中華民國九十八年 九月三十日 新泰醫訊【贈閱】 第一版
糖尿病人該思考的事 黃麗珍衛教師
很多得到糖尿病的人，尤其是年輕族群(泛指四十歲以下)，在得知自己罹患糖尿病時的第一句話通常是:
怎麼可能?
我家人都沒有人有糖尿病啊!
我都沒有任何不舒服啊!
糖尿病不是老人家才會得的疾病嗎?
如果您還有以上的想法，表示您落伍了喔!
糖尿病可以說是現代發展最快的世界文明病，年齡層更是年年不斷的在下降，它以一種無聲無息的方式侵入人體，讓人不知不覺的與它發展出密不可分的關係。糖尿病可以跟遺傳沒有相關性、即使得了糖尿病也不會有什麼不舒服、糖尿病發生的年齡層越來越低，糖尿病早已不是老年人專屬的權利。
糖尿病發生的機轉，最主要在於體內胰島素分泌不足以及體內胰島素作用不良導致。臨床上重要的指標則是以血糖值異常上升來作判斷，其正常血糖值的界定卻又是一年一年的在下修之中；空腹血糖值以超過110Mg/dl以上視為異常，≧126Mg/dl則診斷為糖尿病，但是現在被期許的理想空腹血糖值卻是在100Mg/dl以下!
為什麼把血糖值控制在理想數字以內有那麼重要呢?血糖值太高對身體到底會有什麼影響呢?糖尿病人對此疾病到底該去思考哪些事情呢?
1. 發病的年齡層:
如果診斷糖尿病的年齡在三十歲以前，那麼我們便要明白那是身體代謝提早退化的徵兆，應該要好好的配合治療，盡量讓身體的退化速度與程度減輕，甚至找到延緩退化的方法以及發展出可以加強代謝的方式。 如果發病是在四十歲以上，我們便要好好評估自己的身體狀況，了解自己的本錢還有多少，以減輕身體的負擔及以避免糖尿病合併症為前提來努力。
2. 界定出自己可被接受的治療成效:
每個人對疾病期望的控制成效因人而異，有些人會要求自己一定要控制得跟正常人一樣，有些人則要求血糖值不要超過200Mg/dl就好。依據近兩年來的最新醫訊得知，飯後2小時的血糖值最好不要超過180Mg/dl以上，糖化血色素要小於7%以下，才不至於會傷害到我們的神經血管或是引發腎病變，所以我奉勸糖尿病友們應該要為自己訂立好一個可被接受的治療目標來努力達到。
3. 何種治療方式適合自己:
要花一些時間配合醫師或與衛教人員討論，找尋自己可以接受且適合自己的治療方式，努力把血糖控制穩定，本院的衛教室是一個可以幫助你諮詢的好去處。
4. 我有多少家累:
如果沒有家累，問題就單純多了，只要對自己負責不要增添別人的負擔，要讓自己的日子好過，不要讓合併症纏身這點很重要；如果有很多的家累，那就暗示自己更該要有把血糖控制好的理由，除了照顧好自己、不增加家人的負擔外，還要藉機教育家人預防糖尿病甚至引導家人如何一起把血糖控制好!
5. 設想五年之內我想過的生活模式:
可以到處去遊山玩水，因為四肢健全；可以跟家人朋友在牌桌上打牌娛樂，因為視力無礙；可以生活自在，因為不用受限於每週非來醫院報到不可的窘況；可以正常上班賺錢，因為血糖控制穩定，生活就跟正常人沒兩樣!
6. 醫學一直在進步中成長，糖尿病的最新治療醫訊你知多少:
在這個多變多樣的社會，很多時候我們要學會好好利用專家來幫助自己，尤其是糖尿病的治療，我們要不間斷的與醫師、衛教師、營養師團隊作不定期的交流，盡量少說:你們要講的我都知道!因為這樣子會使你失去很多寶貴進步的機會。
糖尿病是慢性病，與其自己一個人撐、一個人面對，還不如讓自己的問題由一大堆人來為你想辦法、出主意，只要你肯敞開你的心，你會發現你人生的路上一點也不孤獨!因為新泰醫院的糖尿病衛教團隊始終敞開大門願意為您服務!
衛教室將在12月29日晚上舉辦「糖尿病保健正確認知」講座，有興趣的民眾歡迎前來報名與參與! 如果您有任何糖尿病的問題歡迎來電諮詢
諮詢專線2996-2121轉1230~1231。
B型肝炎 消化內科醫師：蔡明勳
序文：
在1965年，布朗格(Blumberg)等人首先發表發現了B型肝炎病毒表面抗原，(亦即澳洲抗原)及B型肝炎病毒表面抗體。幾年後，約在1970年，丹(Dane)發現了B型肝炎病毒的病毒粒子(Virion)。從此以後，有關其流行病學，病毒學，自然史及治療均有重大進展。
B型肝炎是一世界性的健康問題，尤其是在開發中國家。估計全球約1/3的人口曾經感染過B型肝炎病毒。大約3億5千萬人變成終身帶原者，每年約只有2%的人口可自動血清轉換成陰性反應。目前實施中的疫苗接種計畫顯示可降低B型肝炎疾病的盛行率。
B型肝炎病毒主要是經由血液及性行為傳染。感染的可能結果主要視病毒和宿主之間複雜的反應而定，可能導致急性症狀性疾病或無症狀性疾病。病人可以變成對B型肝炎病毒有免疫性，也可以變成慢性帶原狀態。隨後的結果是肝硬化或產生肝癌。使用抗病毒治療，大約1/3的病人有效，對某些B型肝炎末期的病人而言，肝臟移植是唯一可存活的治療。
病理生理學：
B型肝炎病毒是屬於嗜肝病毒科(hepadna virus)。能抗高溫及高濕度。B型肝炎病毒貯存在-20℃ 15年，-80℃ 24個月，室溫6個月及44℃ 7年仍可存活。病毒基因組包含部分環狀雙股DNA，有3200個核苷酸，有四個負責編碼的重疊開放讀碼框架（ORFs），如下：
Ø S負責表面或包膜的基因，編碼pre-S1，pre-S2和S蛋白。
Ø C負責核心基因，編碼核衣殼核心蛋白及e抗原。
Ø X負責Ｘ基因，編碼Ｘ蛋白。
Ø P負責聚合酶基因，編碼一個大蛋白，可驅動RNA－依賴性及DNA－依賴性DNA聚合酶的活化和RNase H的活性。
在上游區，發現了S(pre-S)和C(pre-C)的基因。完整病毒顆粒是一直徑為42-nm大小的球體，是為雙殼粒子。另有小球形顆粒及管狀顆粒，平均直徑為22nm大小。S基因編繹包膜(envelop)。有5個抗原決定因子：a，共通於所有HBsAg，和d、y、w、和r，在這流行病學上是很重要的。核心抗原(HBcAg)是一種包圍住病毒DNA的蛋白質。它可表現在肝細胞的表面，引發細胞性免疫反應。e抗原(HBeAg)從核心抗原而來，是病毒活躍複製的指標。通常當病人的循環血清中有B型肝炎DNA時，也可偵測到HBeAg。
X基因的角色是編繹蛋白質來當做幫助病毒複製時的轉錄轉活化子。有證據強烈顯示這轉活化子參與肝癌的生成。當產生了抗HBsAg的抗體時表示已有保護的免疫力，這可從感染過B型肝炎而痊癒的病人或打疫苗的人們身上發現。感染過B型肝炎的人身上都可發現抗HBcAg抗體。IgM型抗HBc抗體表示急性感染或病毒再活化，而IgG型表示慢性感染。單從這個標誌，無法了解病毒的活性。抗HBeAg抗體表示e抗原已被清除及病毒處於非複製狀態。
HBV血清標誌物及意義：
HBV血清標誌
急性B型肝炎
HBV感染恢復期
慢性B型肝炎
非活動性帶原者
隱匿性B型肝炎
HBsAg
(表面抗原)
＋
－
＋
＋
－
HBsAb
(表面抗體)
－
＋
－
－
－／＋
HBcAb
(核心抗體)
＋(IgM)
＋
＋(IgG)
＋
－／＋
HBeAg
(e抗原)
＋
－
＋／－
－
－／＋
HBsAb
(e抗體)
－
＋
－／＋
＋
－／＋
HBV DNA
＋
－
＋，
>105 copies/ml
＋，
<105 copies/ml
＋
利用聚合酶鏈反應(PCR)技術，科學家們能確認B型肝炎病毒基因組的變異(變異種)。許多不同核苷酸的突變已被發現，例如1896位置(precore／core區)製造HBeAg時的突變，導致HBeAg變成陰性。HBeAg (-)的病毒流行率在不同地區均不一樣。估計在南歐，中東、亞洲及非洲有50-60%，而美國及歐洲有10-30%的慢性B型肝炎感染者，屬於這一類病毒。
B型肝炎的病理產生機轉及臨床表徵乃由病毒及宿主本身免疫系統的相互作用而定。後者攻擊B型肝炎病毒而導致肝細飽受損。活化的CD4+和CD8+淋巴球認出在肝細胞表面的各種HBV製造的胜肽，而開始產生免疫反應。有缺陷的免疫反應(如，釋放出細胞因子，抗體的產生)或相對容忍免疫狀態下就會導致慢性肝炎。特別是有一種限制性T細胞-介導淋巴反應的發生會攻擊B型肝炎感染的肝細胞。
Ｂ型肝炎病毒疾病的最終狀態是肝硬化。Ｂ型肝炎肝硬化的病人可能會產生肝癌。在美國，這最常見於從新生兒就感染Ｂ型肝炎的亞裔人士（垂直感染）。
現在已證實Ｂ型肝炎病毒有四個生活周期。第一個週期叫免疫容忍期。這一期對一個健康成人約持續２－４週，代表是潛伏期。對新生兒而言，這一期通常有數十年之久，且病毒複製活躍，但肝功能正常或稍偏高一點，一般沒有臨床症狀。
第二期是發炎期且有細胞病變。血清中可發現HBeAg，且病毒DNA量會下降。這一期對是急性感染的病人而言大約持續3-4週(症狀期)，但對慢性感染病人而言，則在產生肝硬化前可持續10年以上。
第三期，宿主會以受到感染的肝細胞和B型肝炎病毒為攻擊目標。病毒不再複製，並可測得e抗體(HBeAb)。HBV DNA量可更低或測不到，肝功能在正常範圍內。這時期病毒的基因組會嵌入宿主的肝細胞基因組內。此時B型肝炎表面抗原(HBsAg)仍存在。
第四期，病毒測不到，且會產生許多種對抗各種抗原的抗體。有許多可能的因素會影響這四種時期的演變，例如年齡、性別，免疫抑制狀態，和合併其它病毒的感染。
目前已知有8種基因型，各型之間HBV全基因核苷酸的差異為8%以上。各種基因型的流行率，在不同國家均不一樣。一般而言基因型C較基因型B，疾病的進展較快且對抗病毒藥物的反應較差。
有報告指出，如果B型肝炎病毒量(HBV)增高，是基因型C和有前C區(precore)及基本核心啟動子(basal core promoter)變異者，肝癌的發生率會比較高。
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